胃病的元凶巨恶详解幽门螺杆菌的致病原因

原标题：胃病的元凶巨恶，详解幽门螺杆菌的致病原因！

一、幽门螺杆菌的发病原因

幽门螺杆菌Hp出现革兰染色阴性,常作S形或弧形曲折,有1～3个螺旋,长2.5～4.0μm,宽0.5～1.0μm,延伸培育时间或药物医治后,常呈类球形。菌体两头钝圆,菌体的一端或两头有2～6条带鞘的鞭毛,鞭毛长约为菌体的1.0～1.5倍,粗约为30nm,各有着毛点,着毛点不内陷,鞭毛结尾呈圆球状或卵圆形。细胞壁润滑,与上皮细胞膜严密相贴。

人胃活检标本别离的Hp菌株有多样性基因表型，至少可分为两大类型:Ⅰ型为有细胞毒相关基因A(cytotoxin associated gene A,Cag A),表达CagA蛋白及空泡毒素(vaculating cytotoxin A,Vac A);II型无Cag A,既不表达Cag A蛋白,也不表达Vac A.Hp是一种专性微需氧菌,其安稳成长需依托在成长的微环境中含5%～8%的氧气。

幽门螺杆菌在大气和肯定厌氧环境中均不能成长.Hp成长缓慢,一般需3～5天才干构成针尖状小菌落(0.5～1.0mm)，并能发作尿素酶、过氧化氢酶、脂酶、磷脂酶和蛋白酶。细菌对外环境的反抗力不强,对枯燥及热均很灵敏,多种常用消毒剂很简单将其杀灭。

二、发病机制

Hp进入人胃内，在低酸pH环境中能成长繁衍，并引起安排危害，其致病效果首要体现为：细菌在胃黏膜上的定值,侵入宿主的免疫防护体系、毒素的直接效果及诱导的炎症反响和免疫反响。

1、Hp的定值

Hp的天然定植部位在胃黏膜上皮外表和胃黏液底层，呈点状散布。胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。Hp进入胃后要抵达黏膜外表和黏液底层定植，除要反抗胃酸和其他不利因素的杀灭效果外，还要依托动力穿透黏液层。

其螺旋状菌体为Hp在黏稠的胃黏液中运动供给了根底，而其鞭毛的摇摆则为Hp的运动供给了满足的动力。Hp发作的尿素酶能将尿素分化为氨和二氧化碳，氨在Hp周围构成“氨云”，能够中和胃酸维护细菌本身。发作的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能维护其不受中性粒细胞的杀伤。别的，还发作多种黏附因子，使其能严密地黏附于胃上皮外表。

2、危害胃及十二指肠黏膜

Hp的毒素和有毒性效果的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反响均能构成胃和十二指肠黏膜屏障的危害。

(1)Hp的毒素

约60%Hp菌株能发作有活性的空泡毒素(Vac A,87kda)，构成上皮细胞发作空泡变性。Vac A的表达及毒性强弱与Vac A基因型和细胞毒相关基因蛋白(Cag A,128kda)有关，这是Hp菌株致病性差异的重要原因，其间Vac A s1/m1基因型毒素活性最强，Vac s2/m2基因型无毒素活性。

(2)Cag致病岛

1996年，Censini等发现Hp菌株含有一个约40kb的特别基因片段，出现于致病相关菌株，且有细菌至病岛的典型结构特征。因而称为Hp的Cag致病岛。

研讨显现，Cag致病岛与Vac A的发作、与Hp对胃上皮细胞外表Leb抗原受体的结合才能、与参加细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。

(3)尿素酶

尿素酶除了对Hp细菌本身起维护效果外，还能构成胃黏膜屏障的危害，一是尿素酶分化尿素发作氨的直接细胞毒效果；二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达排泄白细胞介素-6(IL-6)，肿瘤坏死因子-α(TNT-α)等炎症介质。

(4)Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂

这些物质均能损坏胃黏液层的完整性，添加黏液的可溶性和下降其疏水性，然后下降了黏液对上皮细胞的维护效果。

(5)致炎因子

Hp外表及排泄的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞，发作TNF-α、白细胞三烯、IL-1和IL-2,并进一步加强IL-8的激活反响，能够促进胃黏膜的炎症危害。

(6)胃肠道激素

大都文献证明，Hp感染者成长抑素开释削减、胃泌素开释添加。然后导致高胃酸排泄，加剧胃十二指肠黏膜酸负荷，胃泌素促进黏膜细胞增生，这些与肿瘤构成或许有关。

(7)免疫反响

Hp感染诱导发作特异性细胞和体液免疫，并诱发机体的本身免疫反响，危害胃肠黏膜。黏膜危害后，从炎症到癌变的进程或许会发作：缓慢胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。最近研讨提示铲除Hp后能够阻挠这一进程的开展。

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